Typ I Interferone (IFNs) sind entscheidend für antivirale Immunreaktionen. Y. Kumagai von der Osaka Universität in Japan hat mit weiteren Mitarbeitern aus Osaka eine knock-in-Maus entwickelt, die das Expressionsmuster des Ifna6-Promotors sichtbar macht.

Dafür wurde das Gen des GF-Proteins (green fluorescent protein) vor den Ifna6-Promotor geschaltet. Virus-induzierte Expression des GFP wiederholte viele verschiedene IFN-α Subtypen. Eine systemische Infektion der Mäuse mit dem ND-Virus (Newcastle disease virus) verstärkte GFP-positive plasmazytoide dendritische Zellen (pDZ) über das TLR-System (Toll-like receptor). GFP-positive normale dendritische Zellen (nDZ) und Makrophagen wurden über das RIG-I-ähnliche Helikasesystem verstärkt.

Im Gegensatz dazu führte eine Infektion der Lungen mit NDV zu einer IFN-α Produktion in den Makrophagen der Alveolen (AM) und nDZ, aber nicht in den pDZ. Gezielte Verminderung der AMs hatte einen beachtlichen Defekt in der frühen Virenbeseitigung in der Lunge zur Folge. pDZ stellten IFN-α in der Abwesenheit von AM-vermittelter Virenerkennung her, was suggeriert, daß pDZ wirken, wenn die erste Abwehrlinie durchbrochen wurde.

AMs sind also Typ I IFN-Produzenten, die für die erste Reaktion auf virale Lungeninfektionen eine entscheidende Rolle spielen.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Interferone

Interferon-alpha

Interferon-alpha-6 (IFNa6)

Dendritische Zellen

Makrophagen

Newcastle disease virus

Toll-like Receptoren

GFP

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