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Bei Patienten mit Herpes Simplex Encephalitis wurde fehlerhaftes TLR3 entdeckt
Gebiete: Immunologie, Virologie
Manche Toll- und Toll-ähnliche Rezeptoren (Toll-like receptors = TLRs) sorgen für Immunität bei den experimentellen Infektionen von Tiermodellen, aber ihr Beitrag zur Abwehr des Tieres in natürlichen Ökosystemen ist unbekannt.
S.-Y. Zhang vom INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) in Paris, sowie weitere Mitarbeiter aus Frankreich berichteten kürzlich von einem dominant-negativen TLR-3-Allel bei ansonsten gesunden Kindern, die an Herpes Simplex Virus 1 (HSV-1) Enzephalitis erkrankt waren. TLR-3 wird im Zentalnervensystem (ZNS) exprimiert, wo es für die Kontrolle von HSV-1 benötigt wird. Das Virus breitet sich sonst über Gehirnnerven vom Epithel zum ZNS aus. TLR-3 wird auch in Epithel- und dendritischen Zellen exprimiert, die offenbar TLR-3-unabhängige Signalwege nutzen, um eine weitere Ausbreitung von HSV-1 zu verhindern. Sie sorgen auch für Widerstand gegen andere Pathogene, wenn das TLR-3 fehlerhaft ist.
Menschliches TLR-3 scheint also in der Abwehr gegen die meisten Mikroben redundant vorzuliegen. Für die natürliche Immunität gegen HSV-1 im ZNS ist es jedoch lebenswichtig. Diese Beobachtung deutet darauf hin, daß neurotropische Viren zur evolutionären Erhaltung von TLR-3 beigetragen haben.
Menschliches TLR-3 scheint also in der Abwehr gegen die meisten Mikroben redundant vorzuliegen. Für die natürliche Immunität gegen HSV-1 im ZNS ist es jedoch lebenswichtig. Diese Beobachtung deutet darauf hin, daß neurotropische Viren zur evolutionären Erhaltung von TLR-3 beigetragen haben.
Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:
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