Hitzeschockfaktor 1 (HSF1) ist der Hauptregler der Hitzeschockreaktion von Eukaryoten und sein Schutzmechanismus ist evolutionär hochkonserviert. Er erhöht die Überlebensrate unter sehr vielen pathophysiologischen Umständen.

Wie es in Tumormalignität involviert sein könnte, ist weitestgehend unerforscht. C. Dai vom Whitehead Institut für Biomedizinische Forschung und weitere Kollegen aus den USA berichten nun, daß eine Beseitigung von HSF1 Mäuse vor Tumoren schützt, die durch eine Mutation des RAS-Onkogens oder eine hot spot Mutation des Tumorsuppressorgens p53 entstanden sind.

In Zellkultur unterstützt HSF1 die maligne Transformation durch die Manipulation einer Reihe zellulärer Funktionen wie Proliferation, Überleben, Proteinsynthese und Glukosemetabolismus. Die frappierenden Effekte von HSF1 auf die onkogenetische Transformation sind nicht auf Mausmodelle oder Tumorinduktion beschränkt. Menschliche Krebszellinien diverser Herkunft zeigten eine sehr viel größere Abhängigkeit von HSF1, um ihre Proliferation und Überleben aufrechtzuerhalten als ihre nicht-transformierten Entsprechungen.
Obwohl es das Überleben und Langlebigkeit eines Organismus unter den meisten Umständen steigert, hat HSF1 die gegenteilige Wirkung, wenn es um Krebs geht.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Hitzeschockfaktor 1 / HSF1

RAS

p53

Antikörper aus dem Gebiet Hitzeschockproteine: »Antikörper anzeigen

Antikörper aus dem Gebiet Onkologie: »Antikörper anzeigen