Eine Neuronensubpopulation im Gehirn, die als "Glukose-erregbare" Neuronen bekannt sind, depolarisieren und erhöhen ihre Feuerrate, wenn der extrazelluläre Glukosespiegel ansteigt. Ähnlich wie die Insulinsektretion der Pankreaszellen wird die Glukose-Erregung der Neuronen durch den Verschluß ATP-empfindlicher Kaliumkanäle (K_ATP-Kanäle) angetrieben. Eine ß-zellähnliche Glukosewahrnehmung ist bei Neuronen gut ausgebildet. Die physiologische Relevanz dieser Tatsache, sowie ihr Betrag zu Krankheiten wie Typ 2 Diabetes sind unbekannt.

Eine Gruppe amerikanischer Forscher hat jetzt die Glukosewahrnehmung der durch Glukose erregbaren Proopiomelanokortin-Neuronen (POMC) durch transgene Expression einer mutanten Kir6.2-Untereinheit unterbrochen. Die fehlerhafte Untereinheit bewirkt, daß die von ATP veranlaßte Schließung der K_ATP-Kanäle verhindert wird. Die Wissenschaftler zeigten, daß diese genetische Manipulation die Reaktion des gesamten Körpers auf eine systemische Glukosedosis behinderte. Die Glukosewahrnehmung durch die POMC-Neurone scheint also eine umfassende physiologische Rolle bei der Kontrolle der Blutglukosewerte zu spielen.

Die Forscher beobachteten, daß die Glukosewahrnehmung der POMC-Neurone in fettleibigen Mäusen, die eine sehr fettreiche Ernährung erhielten, fehlerhaft wurde. Der Verlust der Glukosewahrnehmung über diese Neuronen könnte seinen Anteil an der Erkrankung an Typ 2 Diabetes haben. UCP2 (uncoupling protein 2), ein mitochondriales Protein, das die von Glukose stimulierte ATP-Produktion hemmt, reguliert die Glukosewahrnehmung der POMC-Neuronen negativ und ist u.a. für den Verlust der Glukosewahrnehmung verantwortlich. Eine Entfernung des Ucp2-Gens verhinderte den durch Fettleibigkeit ausgelösten Verlust. Eine sofortige Hemmung von UCP2 stellte die Glukosesensibilität der Neuronen wieder her.

Fettleibigkeit hemmt also über UCP2 die Glukosewahrnehmung der Glukose-erregbaren Neuronen. Diese Hemmung könnte einen Anteil an der Pathogenese von Typ 2 Diabetes haben.

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UCP2

POMC

UCP1

UCP3

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