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Schutz der Telomere durch unabhängige Kontrolle von ATM und ATR über TRF2 und POT1

Wenn Telomere wegen des bei der Replikation oder wegen der Hemmung von Shelterin Dysfunktionen aufweisen, tragen diesen Zellen die Kennzeichen von () . Die Telomerdysfunktion könnte auch noch einen -unabhängigen auslösen, z.B. den -Kinase- (). Die Phosphorylierung des -Ziels in alternden Zellen und die Reaktion -fehlerhafter Zellen auf Telomerdysfunktion stützen diese Vermutung. Weil der Telomerverlust von sekundären begleitet wird, ist es bislang unklar geblieben ob es einen -unabhängigen für die Erkennung beschädigter Telomere gibt.

E. Lazzerini Denchi und Titia de Lange von der Rockefeller Universität in New York (USA) zeigten jetzt, daß beschädigte Säugetiertelomere sowohl als auch aktivieren können und damit den Mechanismus ansprechen, mit dem der Shelterinkomplex diese beiden wichtigen hemmt.
Die Forscher analysierten die Reaktion auf Telomerschäden bei der Verringerung entweder eines oder beider Shelterinproteine ( = und = ) und von Zellen denen und/oder -Kinase- fehlte. Die Ergebnisse legen nahe, daß und unabhängig voneinander agieren um die beiden -Schädigungs- zu hemmen. hemmt , während die Aktivierung von unterbindet. Zusätzlich fanden die Wissenschaftler heraus, daß entweder oder - für eine effiziente nicht-homologe Endenpaarung (non-homologous end-joining) dysfunktionaler Telomere benötigt wird.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Gebiet DNS:

Antikörper aus dem Gebiet Signalgebung: