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LKB1 kontrolliert Lungenkrebsdifferenzierung und -metastasierung

Keimbahnmutationen in (, auch ) führt zum Peutz-Jeghers Syndrom. Intestinale Hamartome und eine Häufung von Karzinomen (Krebs der Epithelien) charakterisieren dieses Syndrom. Obwohl es ungewöhnlich bei den meisten sporadischen ist, wurden inaktivierende somatische Mutationen von in primären Lungenadenokarzinomen und in den davon abgeleiteten Zellinien beobachtet.

H. Ji und M. R. Ramsey, sowie weitere Mitarbeiter der Universität von North Carolina (USA) untersuchten die Rolle von im Vergleich mit anderen Tumorsuppressoren bei . Dafür verwendeten sie ein somatisch aktivierbares -Mausmodell mit mutiertem Kras-Gen. Obwohl in diesem System die Kras-Mutationen mit einem Verlust von oder (auch als bekannt) auftreten, wurde die stärkere Wirkung bei der homozygoten Inaktivierung von beobachtet.
Tumoren mit fehlerhaftem legten eine kürzere Latenzzeit an den Tag, ein erweitertes histologisches Spektrum (Adeno-, squamöse und Riesenzellkarzinome) und häufigere Metastasenbildung im Vergleich zu den Tumoren, denen oder fehlte. Die Tumorigenese in der Lunge wurde also durch die hemizygote Inaktivierung von beschleunigt. Mit diesen Befunden übereinstimmend wurde in 34 % menschlicher Lungenadenokarzinome und 19 % squamöser Karzinome (von 144 Fällen) eine Inaktivierung von entdeckt. Die Untersuchung der Expressionprofile menschlicher Lungenkrebszellinien und der Lungentumore von Mäusen erbrachte eine Reihe metastasefördernder Gene, so wie NEDD9, und , die als Ziel der -Repression bei in Frage kommen.
Das Ergebnis der Studie läßt als Barriere zur Tumorigenese von erscheinen, die Initiation, Differenzierung und Metastasierung kontrolliert.

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Antikörper aus dem Gebiet Onkologie: