Jucken oder Pruritus wird als unangenehme Hautempfindung definiert, die als physiologischer Selbstschutzmechanismus wirkt, um den Körper vor Verletzungen durch schädliche äußerliche Ursachen zu bewahren.

Chronischer Juckreiz stellt ein ernstzunehmendes klinisches Problem dar, das von Nieren- und Lebererkrankungen bis zu Hautkrankheiten wie atopischer Dermatitis führen kann. Der Auslöser des Juckreizes im Zentralnervensystem ist jedoch noch unerkannt. Y.-G. Sun und Z.-F. Chen von der Washington University School of Medicine beschrieben in Nature, daß der GRPR (gastrin-releasing peptide receptor) eine wichtige Rolle bei der Juckreizvermittlung im dorsalen Rückenmark spielt. Die Forscher entdeckten, daß das GRP in einer kleinen Auswahl peptiderger Neuronen im Spinalganglion (Ganglion sensorium nervi spinalis) exprimiert wird, sein Rezeptor GRPR jedoch nur in Lamina I des dorsalen Rückenmarks. GRPR-Mausmutanten zeigten mit Wildtypmäusen vergleichbare Schmerzreaktionen auf Wärme-, Entzündungs- und mechanische Reize, sowie neurogene Schmerzen. Im Gegensatz dazu war das durch Juckreize ausgelöste Kratzverhalten bei den GRPR-Mutanten signifikant verringert, während bei Schmerzreizen ein normales Verhalten vorlag.
Ferner hemmte die direkte Injektion eines GRPR-Antagonisten in die Cerebrospinalflüssigkeit des Rückenmarks signifikant das Kratzverhalten in drei unabhängigen Pruritusmodellen.

Die Ergebnisse zeigen, daß auf Rückenmarksebene GRPR und nicht Schmerzen für die Auslösung der Juckempfindung erforderlich ist. GRPR könnte das erste Molekül sein, dem diese Funktion zugeordnet werden kann und bietet daher einen zentralen Anhaltspunkt für eine juckreizmindernde Medikamententwicklung.

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GRPR

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