Sensorische Nervenfasern können Temperaturänderungen über einen bemerkenswert großen Bereich wahrnehmen. Es wird angenommen, daß der Vorgang über eine direkte Aktivierung wärmeempfindlicher exzitatorischer TRP (transient receptor potential) Ionenkanäle abläuft.

Die Familie der zellulären TRP-Ionenkanäle zeichnet sich dadurch aus, daß sie sechs Transmembranregionen besitzen und für Kationen durchlässig sind. Einer dieser Kanäle - TRP Melastin 8 (TRPM8) oder CMR1 (cold and menthol receptor 1) - wird durch chemische Kühlmittel (so wie Menthol) aktiviert, oder wenn die Außentemperatur unter 26°C sinkt. Diese Beobachtung legt nahe, daß der Ionenkanal die Empfindung von Kältereizen überwiegend über afferente sensorische Neurone weiterleitet. Einige Studien haben den Anteil von TRPM8 am Kälteempfinden in Frage gestellt oder die These aufgestellt, daß andere exzitatorische oder inhibitorische Kanäle in vivo eine größere Rolle für diese Reizmodalität spielen.

D. M. Bautista, J. Siemens, J. M. Glazer und ihre Mitarbeiter von der Universität von Kalifornien und dem Medical College von Wisconsin veröffentlichten jetzt eine Studie, für die sie Zellkulturen sensorischer Neurone und intakter sensorischer Nervenfasern von Mäusen mit TRPM8-Mangel gezüchtet haben. Diese Zellen reagierten nur sehr schwach auf Kälte. Die Tiere wiesen auch deutliche Verhaltensdefizite auf, wenn es um die Unterscheidung warmer und kalter Oberflächen oder die Reaktion auf Verdunstungskälte ging. Die TRPM8-Mutanten sind aber nicht vollkommen unempfindlich gegenüber Kälte, denn sie vermieden den Kontakt mit Oberflächen, deren Temperatur unter 10°C betrug, worin sie allerdings weniger effizient waren als die Kontrolle. Die Ergebnisse der Wissenschaftler legen eine essentielle Rolle von TRPM8 für das Kälteempfinden nahe und bestätigen die Hypothese, daß TRP-Kanäle die Hauptsensoren für Temperaturreize im peripheren Nervensystem sind.

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TRPM8

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