Warum die dopaminenthaltenden Neuronen der Substantia nigra pars compacta im Gehirn bei der Erkrankung mit Parkinson sterben, ist ein anhaltendes Mysterium gewesen.

Die Studie von C. Savio Chan von der Feinberg School of Medicine und weiteren Forschern weisen darauf hin, daß der ungewöhnliche Verlaß dieser Neuronen auf L-Typ Cav1.3 Ca2+-Kanäle ihre konstante, rhythmische Schrittmacherfunktion anzutreiben, sie verletzlich gegenüber Stressoren macht. Bezüglich dieser Stressoren wird, daß sie zum Fortschreiten der Krankheit beitragen.

Der Bedeutung dieser Kanäle erhöht sich mit dem Alter, denn junge, dopaminhaltige Neuronen in der Substantia nigra pars compacta nutzen Schrittmachermechanismen, die für Neuronen kennzeichnend sind, die nicht von Parkinson betroffen sind. Diese Mechanismen bleiben im Erwachsenenalter latent vorhanden. Eine Blockade der Cav1.3 Ca2+-Kanäle in adulten Neuronen löst eine Rückkehr zur schrittmachenden Jugendform aus. Solche Blockaden ("Verjüngung") schützen diese Neuronen bei in vitro, sowie in vivo Modellen vor Parkinson. Diese Beobachtung weist auf eine neue Strategie, die den Fortschritt der Krankheit verlangsamen oder sogar aufhalten könnte.

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Dopamin

L-Type Calcium Channel

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