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Akt/PKB hemmt den Leberstoffwechselregulator PGC-1-alpha

Typ 2 Diabetis mellitus ist eine Krankheit mit signifikanten Auswirkungen auf die Gesundheit und Wirtschaft der westlichen Gesellschaften. Die Krankheit umfaßt Störungen im Lipid- und Kohlenhydrat. Im resistenten oder Stadium reagiert die Leber nicht auf die Aktivität von in Bezug auf die Senkung der Glukoseherstellung, sondern produziert große Mengen an Lipid. Die ahmt den -gesättigten Zustand nach. Die gestörte Verteilung von Lipiden trägt zu Herzgefäßerkrankungen bei, die die häufigste Todesursache für Typ 2 Diabetis mellitus sind.

Der genaue Signaltransduktionsweg, über den den Lipidauf und -abbau in der Leber reguliert, bleibt größtenteils unbekannt.

X. Li und Kollegen von der University of Pennsylvania School of Medicine beschreiben jetzt einen Mechanismus, durch den mit Hilfe der intermediären Proteinkinase die Phosphorylierung und Hemmung des transkriptionalen Koaktivator receptor-coactivator-1-alpha () auslöst. ist ein globaler Regulator des Leberstoffwechsels während nüchternen Magens. Phosphorylierung verhindert die Bindung von an die verwandten Promotoren und behindert damit die verstärkte Glukoseherstellung und Fettsäureoxidation. Diese Ergebnisse beschreiben einen Mechanismus, durch den den Lipidabbau in der Leber kontrolliert und zeigt eine neue Ansatzmöglichkeit für die Behandlung von Typ 2 Diabetis mellitus.

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