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Bcl-6 schaltet den DNS-Schadenssensor ATR kurzzeitig aus

Antikörperspezifität und -diversität wird von während der Reife des Keimzentrums durch klonale Expansion gewährleistet. Die machen eine Klassenwechsel-Rekombination und somatische Hypermutation durch. S. M. Ranuncolo vom Albert Einstein College of Medicine in New York und ihre Mitarbeiter zeigten, daß der transkriptionale Repressor diesen Phänotyp bewirkt, indem er direkt in Zentroblasten und hemmt. ist für die Replikation der DNS und Erkennung von -Schäden wichtig.

erlaubt B-Zellen die -vermittelten Checkpoints für -Schäden zu umgehen und mildert die -Reaktion auf exogene -Schäden. Die Hemmung von war notwendig und ausreichend für diese Aktivitäten. - "rettete" vor diesen Effekten, indem der -Transkriptionsrepressionskomplex getrennt wird, der an den Promotor des Gens bindet, das kodiert. Die Daten zeigen einen Transkriptionsregelkreis, bei dem durch vorübergehendes Ausschalten von den Zentroblastenphänotyp bewirkt.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Antikörper aus dem Gebiet CD-Antigene:

Antikörper aus dem Gebiet DNS/RNS:

Antikörper aus dem Gebiet Immunologie:

Antikörper aus dem Gebiet Zellzyklus: