Antikörperspezifität und -diversität wird von B-Zellen während der Reife des Keimzentrums durch klonale Expansion gewährleistet. Die B-Zellen machen eine Klassenwechsel-Rekombination und somatische Hypermutation durch. S. M. Ranuncolo vom Albert Einstein College of Medicine in New York und ihre Mitarbeiter zeigten, daß der transkriptionale Repressor Bcl-6 diesen Phänotyp bewirkt, indem er direkt ATR in Zentroblasten und Lymphomzellen hemmt. ATR ist für die Replikation der DNS und Erkennung von DNS-Schäden wichtig.

Bcl-6 erlaubt B-Zellen die ATR-vermittelten Checkpoints für DNS-Schäden zu umgehen und mildert die B-Zell-Reaktion auf exogene DNS-Schäden. Die Hemmung von ATR war notwendig und ausreichend für diese Bcl-6 Aktivitäten. CD40-Signalgebung "rettete" B-Zellen vor diesen Effekten, indem der Bcl-6-Transkriptionsrepressionskomplex getrennt wird, der an den Promotor des Gens bindet, das ATR kodiert. Die Daten zeigen einen Transkriptionsregelkreis, bei dem Bcl-6 durch vorübergehendes Ausschalten von ATR den Zentroblastenphänotyp bewirkt.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

Bcl-6

B-Zellen

ATR

CD40

Lymphom (großzellig)

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