Starke Entzündungsreaktion durch Yersinia pestis in menschlichen Monozyten (Fachbeiträge)

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Starke Entzündungsreaktion durch Yersinia pestis in menschlichen Monozyten

Gebiete: Bakterien, Chemokine

Yersinia pestis, der Erreger der Beulenpest, ist dafür bekannt, Strategien zu entwickeln, um das wirtseigene Immunsystem zu überwinden und im Wirt zu überleben. Die molekularen Veränderungen, die von Y. pestis im Wirt ausgelöst werden, sind noch nicht ausführlich beschrieben worden.

R. Das und Kollegen vom Fachbereich Molekulare Pathologie des Walter Reed Army Institute of Research, USA, untersuchten die frühen Reaktionen, die nach der intrazellulären Infektion von menschlichen Monozyten und Lymphozyten mit Y. pestis ausgelöst werden. Dafür wurde das Transkriptionsprofil des Wirts mit Hilfe von cDNS-Arrays analysiert.

Die Wissenschaftler fanden heraus, daß Gensets besonders in frühen Zeitabschnitten in alleiniger Monozytenkulturen im Vergleich zu einer gemischten Zellkultur aus Lymphozyten und Monozyten stark hochreguliert wurden.
Die Genexpressionsreaktionen zeigten Gene, die für Zytokine, Chemokine, und Transkriptionsfaktoren kodieren, sowie entzündungs- und apoptoserelevante Gene. Proteinmengen wurden gemessen und real-time PCR dazu genutzt, die Microarray-Ergebnisse zu validieren. Die Ergebnisse suggerieren, daß eine intrazelluläre Infektion menschlicher Monozyten mit Y. pestis frühzeitig eine starke Entzündungsreaktion auslöst, und eine Runterregulation von Genen wie Thrombomodulin bewirken, die eventuell eine Rolle in der Koagulation spielen. Koagulation führt zu disseminierter intravasaler Koagulopathie, einer Haupttodesursache von Pestinfizierten.
Genomische Analysen liefern eine solide Basis für Erklärung einiger der Symptome, die von Y. pestis hervorgerufen werden.