Die entzündungsauslösende Toxizität von Lipopolysaccharid (LPS), einem Bestandteil der Zellwand von Bakterien, wird von den Adapterproteinen myeloid differentiation factor 88 (MyD88) und dem mit der Toll-Interleukin-1-Rezeptordomäne ausgestatteten adapter inducing interferon-beta (TRIF) bewirkt.

Gemeinsam kontrollieren beide Proteine die Signalgebung des Endotoxinrezeptors Toll-like receptor 4 (TLR4). Monophosphoryllipid A (MPLA) ist ein Derivat von LPS mit geringerer Toxizität und nützlichen, das Immunsystem stimulierenden Eigenschaften. MPLA steht sogar kurz vor der behördlichen Zulassung als Impfstoffzusatz für den Gebrauch am Menschen.

V. Mata-Haro vom Fachbereich Mikrobiologie und Immunologie der Universität von Louisville, USA, und ihre Kollegen berichteten, daß die geringe Toxizität von MPLAs Funktion als Hilfsstoff bei Mäusen mit einer Hemmung der TRIF-Signalgebung verbunden ist. Die Wissenschaftler nehmen an, daß diese Erscheinung durch aktive Suppression beeinflußt wird und nicht durch den Verlust der entzündungsfördernden Aktivität dieses LPS-Derivats.
Diese Entdeckung könnte wichtige Folgen für die Entwicklung zukünftiger Impfstoffzusätze haben.

Folgende Antikörper finden Sie hierzu auf antikoerper-online.de:

LPS

Lipid A

MyD88

Interferon-beta

TRIF / TICAM2 (Human)

TRIF / TICAM2 (Murin)

TLR-4

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