Die Leukozytendiapedese ist im Mausmodell für Leukozyten-Adhäsionsdefizienz II stark behindert wohingegen die Lymphozytendifferenzierung in der Milz normal stattfindet, wie Sviatlana Yakubenia vom Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin in Münster mit weiteren Kollegen deutscher Forschungseinrichtungen entdeckte. Für diese Arbeit greifen Yakubenia et al u.a. auf diesen anti-KLH Antikörper zurück.

Leukozyten-Adhäsionsdefizienz II (LAD II) ist eine seltene Erbkrankheit, die sich durch fehlende fucosylierte Strukturen auszeichnet, darunter auch die Liganden der Selektine, die zu den Adhäsionsmolekülen gehören.

Fucose ist ein Monosaccharid, das für die Zell-Zell-Kommunikation benötigt wird. Bei LAD II führt ein defekter GDP-Fucose-Transporter zu Entwicklungsstörungen und Immundefekte, die auf die fehlenden fucolysierten Selektinliganden zurückzuführen sind.

Die Forscher untersuchten LAD II an Slc35c1 -/- Mäusen. E-Selektin, L-Selektin, und P-Selektin-abhängiges Leukozytenrollen, das bei Entzündungen dem Durchtritt der Leukozyten durch das Endothel zur Entzündungsstelle vorausgeht, kam bei diesen Mäusen nicht vor. Auch klebten die Leukozyten kaum am Endothel.

In der Literatur sind die T-Zell-abhängigen Antikörperreaktionen gegen den Bakteriophagen PhiX174 und das Keyhole Limpet Hämocyanin (KLH) unter LAD II normal, was darauf schließen läßt, daß die T-Zell- und B-Zellfunktionen nicht gestört sind. Keyhole Limpet Hämocyanin ist ein kupferhaltiger Sauerstoffträger, der in der Hämolymphe vieler Mollusken und Arthropoden die gleiche Funktion erfüllt, wie das Hämoglobin der Vertebraten.

Die Wissenschaftler entdeckten, daß die Differenzierung der Lymphozyten in den Lymphknoten auf 1-2% reduziert war, in der Milz aber ganz normal stattfand. Slc35c1 -/- Mäuse zeigen also starke Defekte in der Leukozytendiapedese, aber normale Antigenpräsentation in der Milz, was die normale Lymphozytenfunktion bei LAD II erklären könnte.

Die Forscher immunisierten Slc35c1 -/- Mäuse und ihre Wildtypgeschwister mit 100 µg KLH und überprüften ihre Seren später immer wieder mit einem ELISA-Test auf KLH. Innerhalb einer Woche nach der Immunisierung wurde die KLH-spezifische Antikörperproduktion gehemmt: KLH-spezifisches IgM und IgG wurden bei den Slc35c1 -/- Mäusen um 45% bzw. 88% reduziert. Ähnliche Ergebnisse kennt man von L-Selektin -/- Mäusen. Im Gegensatz zur subkutanen Immunisierung löst die intravenöse Immunisierung sofort eine Immunreaktion in der Milz aus. Die Bildung von spezifischem IgM und IgG war bei der intravenösen Immunisierung genauso stark, wie in den Wildtypmäusen. Das unterstützt die These, daß es durch die gehemmte Antigenpräsentation in den Lymphknoten bei Slc35c1 -/- Mäusen zu einer schwächeren oder verzögerten Immunreaktion in diesen Organen kommt, während die ungehinderte Antigenpräsentation in der Milz normale Immunreaktionen in LAD II Modellmäusen zuläßt.

Folgender Antikörper wurde in diesem Artikel verwendet: anti-KLH Antikörper (ABIN129511)

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anti-Slc35c1 Antikörper

anti-KLH Antikörper

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